摘要
心肌肥大是心肌细胞对外界刺激 ,如工作负荷、神经体液因子及内在心肌蛋白遗传突变的一种基本应答。已知胞内Ca2 +浓度升高在各种刺激诱导心肌肥大的信号传递中起重要作用 ,但对Ca2 +信号下游的传递机制一直不甚清楚。新近研究证实 ,由Ca2 +活化的钙调神经磷酸酶 (CaN)在心肌肥大的信号传递中起重要作用 ,其可能是Ca2 +信号致肥大基因活化的偶联环节。抑制CaN活性可阻滞各种因素诱导的心肌肥大的发生与发展 ,提示Ca2 + CaN依赖的信号通路可能是介导心肌肥大的一条新的。
出处
《生理科学进展》
CAS
CSCD
北大核心
2000年第2期147-149,共3页
Progress in Physiological Sciences
基金
国家自然科学基金!(39730 2 2 0 )
