感染与川崎病的关系研究

目的 探讨感染在川崎病发病机制中的作用及与其预后的关系.方法 2008年6月至2011年12月我院诊治的川崎病患儿482例中有明确感染者54例作为合并感染组；选同期无明显感染者89例作为无感染组.入院后给予静脉滴注丙种球蛋白（IVIG）1 g/（kg·d）,共2d,阿司匹林30 mg/（kg·d）,分3次口服,热退后逐渐减量至5 mg/（kg·d）维持.随访6个月,观察其1个月及6个月时冠状动脉病变发生情况.结果 ①合并感染组红细胞压积、血清白蛋白、血钾明显低于无感染组[（32.4±2.4）％比（35.9±2.0）％,（32.8 ±2.3）g/L比（36.9±2.2）g/L,（3.5 ±0.4）mmol/L比（4.0±0.5）mmol/L],白细胞总数、中性粒细胞比例、红细胞沉降率、C反应蛋白明显高于无感染组[（15±5）×109/L比（10±3）×109/L,（67±11）％比（46±13）％,（84±21） mm/1 h比（60 ±20）mm/1 h,（106±39） mg/L比（70±24） mg/L] （P ＜0.05）；②应用IVIG治疗36 h后观察,合并感染组热退比例少于无感染组[77.8％（42/54）比95.5％ （85/89）] （P ＜0.05）；③1、6个月时合并感染组冠状动脉扩张人数高于无感染组[1个月：55.6％（30/54）比36.0％ （32/89）；6个月：13.0％（7/54）比4.5％ （4/89）]（P＜0.05）.结论 ①感染在川崎病发生、发展过程中起重要作用.②合并感染川崎病患儿,红细胞压积、血清白蛋白、红细胞沉降率、C反应蛋白等实验室指标发生明显变化,提示感染可作为川崎病冠状动脉扩张的一个高危因素.③有明显感染存在时,川崎病患儿病情加重,治疗效果降低；④川崎病合并感染时易发生冠状动脉扩张,并且冠状动脉病变恢复慢,预后不良.