摘要
先天性巨结肠（Hirsehsprung’s disease，HD）是小儿消化道常见的先天畸形，发病率为1／5000，其病理学基础是远端结肠或直肠黏膜下神经丛和肌间神经丛内神经节细胞缺如，但HD的病因复杂，有多种假说。缝隙连接（gapjunction，GJ）是肠壁内细胞网络结构的连接部分，其基本结构单位是缝隙连接蛋白（connexin，Cx），人类主要为Cx43。有研究表明，HD患儿肠动力的改变可能与缝隙连接有关。本研究拟采用免疫组织化学方法检测Cx43在HD患儿及正常结肠肠壁内的分布，以探讨Cx43与HD发病机制的关系，进一步探讨HD的发病因素。
