胃康舒宁诱导胃癌细胞凋亡与Caspase-9、3及Bid的关系

目的探讨胃康舒宁诱导胃癌细胞凋亡作用可能的分子机制。方法以胃康舒宁200,400,800μg.ml-1浓度组作用细胞24,48,72,96 h后,采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测细胞吸光值并描绘细胞生长曲线;制作胃癌细胞爬片后,采用免疫细胞化学方法检测胃癌细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Caspase-9与BH3相互作用基因死亡促进因子(Bid)蛋白的表达情况。结果 200～800μg.ml-1胃康舒宁作用细胞24,48,72,96 h后OD值与空白对照组比较降低(P<0.05);免疫细胞化学结果显示胃康舒宁能显著增强胃癌细胞株SGC-7901内Caspase-3、Caspae-9、Bid蛋白的表达(P<0.05)。结论胃康舒宁可诱导胃癌细胞凋亡,其分子机制可能与胃康舒宁调节胃癌细胞中Bid蛋白表达,并裂解Caspase-9、Caspase-3有关。