氧化应激与阿尔茨海默病

阿尔茨海默（AD）患者的迅速增加是当前社会面临的巨大挑战,故对AD病理机制的研究及开发有效的治疗方法已成为了目前神经退行性疾病研究的热点和重点。AD主要病理特征为大脑萎缩,在脑膜、大脑皮层及海马的血管壁内见有β淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成的老年斑（SP）、神经纤维缠结（NFTs）及神经元丢失。大量研究表明,Aβ沉积和tau蛋白的NFTs在AD发病中起关键作用。