AMPK—KLF2参与促红细胞生成素诱导的内皮克隆形成细胞血管新生潜能

目的血管新生是影响动脉粥样硬化和其他缺血缺氧性心血管疾病病程发展、转归的重要过程。在心血管疾病中，如何有效地促进缺血区域的血管新生具有重要的研究价值。既往研究表明，血管内皮生长因子（VEGF）和他汀类药物可以通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）．继而上调转录因子KLF2的表达，促进内皮一氧化氮合酶（eNOS）表达，进而增加NO产生，从而促进内皮克隆形成细胞（endothelialcolonyformingcells，ECFC）向内皮细胞（endothelialcells，Ec）分化，有效地促进血管新生。促红细胞生成素（EPO）是一种糖蛋白激素，是哺乳动物调节红细胞生成所必需的体液性生长因子。已有研究表明，EPO在心血管系统中具有重要的生理作用。本研究旨在探讨EPO在血管新生中的作用及其分子机制。