糖尿病性大鼠勃起功能障碍的机制

目的探讨糖尿病(DM)对大鼠阴茎勃起功能障碍(ED)影响的机制。方法将12周龄雄性SD大鼠60只随机分为2组,对照组20只,实验组40只(其中包括DM模型组20只,模型治疗组20只),观察大鼠的一般情况,勃起次数及勃起率,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清睾酮水平、Western印迹方法检测a-肌动蛋白和Cx43缝隙连接蛋白的变化。结果模型组勃起率和勃起次数明显低于对照组(P<0.01),模型治疗组勃起率(73.7%)较模型组(35.3%)明显增加(P<0.05),勃起次数(1.4±0.4)明显多于模型组(0.9±0.3)(P<0.01)。模型组血清睾酮水平、a-肌动蛋白和Cx43缝隙连接蛋白表达明显低于对照组(P<0.01),模型治疗组上述指标明显改善(P<0.01)。结论血清睾酮水平降低、a-肌动蛋白和Cx43缝隙连接蛋白表达下降是DM引起ED的重要机制,胰岛素治疗对于提高血清睾酮水平、a-肌动蛋白和Cx43缝隙连接蛋白表达具有重要作用。