酪氨酸激酶抑制剂治疗慢性粒细胞白血病的进展

慢性粒细胞白血病（CM L ）是起源于造血干细胞异常的恶性克隆性疾病，以粒系增生为主。CM L的标志是Ph染色体t （9；22）（q34；ql1）形成Bcr-Abl融合基因［1］。与正常的C-ABL蛋白p150相比，BCR-ABL融合蛋白可引起蛋白酪氨酸激酶持续激活，使白细胞增殖失控而出现CML［2］。根据白血病细胞的数量和症状的严重程度，将CML分为三个期：慢性期（CP）、加速期（A P ）和急变期（B P ）。大多数患者（约90％）诊断时处于CP ，其中每年约3％～4％的患者进展为 AP ，1～2年后由AP发展为BP。约66％的患者最终发展为BP ，若未接受治疗其自然病程为3年左右。BP患者若不经治疗平均存活期限为3到6个月［3］。随着酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的问世，TKI的治疗效果及安全性的验证，目前对CM L的治疗已进入T K2治疗时代［4］。