转化生长因子β1 RⅡ和白细胞介素13 Rα2在血吸虫病肝纤维化中的作用

The Role of Transforming Growth Factor β1 RⅡ and Interleukin 13 Rα2 in Schistosomiasis-induced Hepatic Fibrosis

血吸虫病肝纤维化是由被激活的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)生成大量的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肝组织间质中过度沉积所致。研究发现,细胞因子网络紊乱是导致血吸虫病肝纤维化发生发展最根本的原因。转化生长因子β1(TGF-β1)和白细胞介素13(IL-13)都通过肝星状细胞膜上特异性受体来介导纤维化的发生。本文就上述因子作用的诱饵受体TGF-β1 RⅡ(TGF-β1 typeⅡreceptor)和IL-13 Rα2(IL-13 receptorα2)在血吸虫病肝纤维化中的作用进行综述。

Schistosomiasis hepatic fibrosis results from excessive deposition of extracellular matrix components which are produced from the activated hepatic stellate cells in liver. Cytokine network disorder is the essential cause of the development of schistosomiasis liver fibrosis. Transforming growth factor β1 （TGF-β1） and interleukin 13 （IL- l3） promote fibrosis through hepatic stellate cell membrane-specific receptor. This paper reviews the effects of TGF-β1 type 11 （TGF-β1 R]] ） receptor and IL-13 receptor α2 （IL-13 Rα2） on hepatic fibrosis.