免疫应答与动脉粥样硬化

越来越多的证据显示，动脉粥样硬化是由脂蛋白、自由基、感染性微生物、剪切力、高血压、抽烟等损伤因素单独或联合诱导内皮功能紊乱进而引发免疫反应的过程。其间，内皮功能紊乱启动T细胞和巨噬细胞向血管壁局部浸润，T细胞通过分子模式识别氧化低密度脂蛋白（oxLDL）、热休克蛋白（HSP）和微生物抗原，在局部释放促炎细胞因子，随后巨噬细胞摄取oxLDL形成泡沫细胞，促成动脉粥样硬化病变。免疫过程的激活可能产生复杂的矛盾效应，一方面通过诱导和维持动脉炎症而促进动脉粥样硬化的发生和发展，另一方面，特定免疫功能的选择性活化可能抑制动脉炎症和动脉粥样硬化过程。