摘要
目的探讨超氧化物歧化酶(SOD)在D-半乳糖致豚鼠年龄相关性聋发病中的作用及电针耳穴对年龄相关性聋的防治作用和机制。方法 4月龄豚鼠随机分成三组:对照组、模型组和电针组。豚鼠采用颈背部皮下注射D-半乳糖300 mg/kg,1次/d,连续注射6 w造模。电针组对豚鼠造模的同时予以电针"听宫"、"翳风"两个穴位。对照组给予等量生理盐水颈背部皮下注射,1次/d,连续6 w。2年龄豚鼠自然喂养。治疗结束后测试听性脑干反应(ABR),取豚鼠的耳蜗核、下丘和听皮层,黄嘌呤氧化酶法检测上述组织中SOD的活性。结果①ABR结果:各实验组和老年组与对照组比较,阈值升高(P<0.001)。与模型组比较,电针组阈值降低(P<0.001)。模型组与老年组比较,阈值差异无统计学意义(P>0.05)。②SOD活性测定:与对照组比较,模型组和老年组,耳蜗核、下丘和听皮层中SOD活性均下降(P<0.01);与模型组比较,电针组三个部位的SOD活性均增高(P<0.01)。结论 D-半乳糖300 mg/kg颈背部皮下注射6 w可建立年龄相关性聋豚鼠模型。D-半乳糖可以导致豚鼠听觉中枢的老化。听觉中枢的老化可能与SOD活性降低所导致的抗氧化功能下降有关。针刺听宫和翳风两个穴位可通过提高SOD活性,在一定程度上抑制D-半乳糖所致的豚鼠听觉中枢的老化过程。
出处
《中国老年学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第22期5608-5610,共3页
Chinese Journal of Gerontology
基金
四川省卫生厅科研基金(No.07007)