阻塞性睡眠呼吸暂停与内皮祖细胞

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种常见疾病，其特征为反复发作的上气道阻塞，导致睡眠中呼吸紊乱、复发性低氧血症、睡眠片段化和日间嗜睡。OSA是多种心血管疾病如动脉粥样硬化、高血压和冠心病的独立危险因素。完整的血管内皮对保持血管系统完整性至关重要。内皮损伤可能对OSA患者心血管疾病的发生发展起关键作用[1]。内皮损伤最终表现为内皮损伤与内皮修复之间的动态平衡，这种平衡可能最终决定心血管疾病的进展。血管内皮寿命有限，无论在健康还是在疾病状态下内皮细胞均可脱落进入血液循环，因此必须存在一个内皮细胞借以更新的机制。既往认为，这一过程只是由毗邻损伤区域的成熟内皮细胞增殖和迁移来完成的。然而，成人外周血中来源于骨髓的内皮祖细胞（EPC）的发现提供了另一种可能的血管修复方式，即循环储备细胞池，它可以归巢于损伤区域并恢复其内皮完整性和功能。本文主要描述了目前对OSA影响EPC数量及功能的理解，主要是其中的分子机制。