摘要
胃肠道间质瘤(GIST)主要由突变的c-kit或血小板源性生长因子受体α(PDGFRα)基因驱动.分子靶向药物伊马替尼(imatinib)的问世,成为了GIST患者分子靶向治疗里程碑式的进展.但伊马替尼根据GIST的基因型不同,而显示出不同活性,且KIT和PDGFRα突变状态和其突变外显子的类型与GIST对酪氨酸激酶抑制剂的临床反应相关.因此需要对不同突变类型的GIST患者进行突变类型检测,并分别选择相应的酪氨酸激酶抑制剂治疗.尽管酪氨酸激酶抑制剂在很大程度上改善了GIST患者的生存状态,但大约有20%的GIST原发对imatinib耐药,且多数患者在酪氨酸酶抑制剂治疗2年内形成继发耐药,因此将来GIST的治疗可能更加倾向于多种药物、多类药物,靶向多层面的胞内信号转导通路的联合使用.
出处
《腹部外科》
2013年第6期371-373,共3页
Journal of Abdominal Surgery