充血性心力衰竭中细胞因子的作用和转换酶抑制剂效应

充血性心力衰竭(CHF)实质上是由于能量不足造成基因表达异常而引起的一种超负荷性心肌病。其患病率高,病死率大,5年存活率与恶性肿瘤相仿。对于心力衰竭的认识,人们由早期的水钠过度潴留导致血流动力学改变,到目前认为,心排血量减少导致交感神经活性增加及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,进一步增加外周阻力和促发水钠潴留,即“神经激素”模式。近年来人们对心衰发病机制中细胞因子的重要作用的认识不断加深,提出了“细胞因子”假说。这对于我们进一步理解CHF的病理生理过程及治疗有重要启示。