摘要
肠缺血再灌注( ischemia/reperfusion,I/R)损伤是外科临床实践中常见的组织损伤之一,在严重感染、创伤、休克、心肺功能不全等疾患的病理过程中起重要作用。早在20世纪50年代Lillehei 就提出小肠是休克向不可逆发展的枢纽器官。 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)为丝裂原活化蛋白激酶信号通路中三个主要的亚家族之一,是介导细胞因子及应激刺激导致细胞凋亡、分化及炎症反应的重要细胞内信号转导途径[1]。大量文献证实p38MAPK在缺血再灌注损伤中活化,并引起组织器官结构和功能的变化。本文就p38MAPK信号通路在肠缺血再灌注损伤中的作用作一综述。
出处
《河北联合大学学报(医学版)》
2014年第1期25-27,共3页
Journal of North China Coal Medical College
基金
河北联合大学大学生创新性实验项目基金资助(编号:X2013035)