西地那非通过环磷酸鸟苷-磷酸蛋白激酶．氧化物酶体增殖物激活受体γ途径抑制低氧诱导的肺动脉平滑肌经典瞬时受体电位通道表达的上调

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种高发病率及高致残致死率的疾病，严重威胁人类健康。慢阻肺患者继发肺源性心脏病是其致死致残的主要原因，而缺氧导致的肺动脉高压是这一过程的核心环节。因此，对低氧引起肺动脉高压的发病机制及干预的研究具有重要的意义。西地那非是治疗动脉性肺动脉高压的一线药物，疗效肯定，但西地那非能否用于治疗低氧性肺动脉高压仍存在争议。对低氧性肺高压动物模型的研究结果发现，西地那非可明显改善低氧性肺动脉高压的血流动力学参数，降低右心肥厚指数，抑制肺动脉重塑，而肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移是低氧肺血管重塑的主要原因。低氧时细胞内钙离子增高，是其增殖和迁移的基础。我们先前研究发现低氧时，肺动脉平滑肌细胞经典瞬时受体电位通道（TRPC）1，6表达增加，而导致细胞内钙离子增高。