摘要
综述ATP敏感性钾通道 (ATP -sensitivepotassiumchannel,KATP)的结构功能相关性和调控机制、KATP与家族性高胰岛素血症的相关性及其在脑缺血中的调节作用。KATP是由调节亚基磺酰脲类受体 (sulfonylureas ,SUR)和通道形成亚基内向整流钾通道 (inwardlyrectifiedpotassiumchannel,Kir)按 1∶1比例组成的异源性八聚体 (SUR/Kir6 .X) 4。细胞内 [ATP]i 和 [ADP]i 变化调节KATP活性 ,KATP将心肌、血管平滑肌、骨骼肌、神经元和内分泌细胞的代谢和电活动偶联起来 ,并在这些组织发挥重要的生理学和病理学调节作用。Kir6 .X亚基决定K+ 选择性内向整流作用和单位导电系数 ,但核苷敏感性和药理学特性取决于SUR。SUR和Kir6 .X的多种亚型导致了KATP亚型的多样性和功能调节的复杂性。SUR1或Kir6 .2突变使胰腺 β细胞KATP丧失 ,导致家族性高胰岛素血症。KATP的开放可能是脑缺血缺氧的重要自身保护机制。
出处
《解放军药学学报》
CAS
2001年第1期30-35,共6页
Pharmaceutical Journal of Chinese People's Liberation Army
基金
国家重点科技攻关项目 (国家 10 3 5工程 ) !9690 10 10 1