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老龄慢性阻塞性肺疾病大鼠模型中内质网应激介导细胞凋亡的研究

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摘要 慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种慢性进行性发展的疾病,与吸烟有关,可诱发肺实质破坏产生肺气肿[1].本课题组已从细胞和动物实验水平证实,慢阻肺模型中持续的内质网应激反应可启动细胞凋亡程序,表现为内质网应激特异凋亡分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein-homologous protein,CHOP）及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase-12）表达增加[2].
作者 马苗 罗百灵 张立 李玉屏 郭现玲
机构地区 中南大学湘雅医院呼吸内科
出处 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期134-136,共3页 Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases
基金 国家自然科学基金（30971324）
关键词 慢性阻塞性肺疾病 内质网应激反应 细胞凋亡 大鼠模型 增强子结合蛋白 protein 蛋白水解酶 介导
分类号 R563.9 [医药卫生—呼吸系统] R-332 [医药卫生]
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参考文献15

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中华结核和呼吸杂志
2014年 第2期

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