非酒精性脂肪性肝炎模型的建立及氧化应激在其发生中的作用

目的高脂饲料喂养Wistar大鼠建立非酒精性脂肪性肝炎模型。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组和模型组,正常组(10只)喂养普通基础饲料,模型组(20只)喂养高脂饲料,于实验8周末在模型组随机挑选10只处死,12周末正常组和模型组剩余大鼠处死,留取血清、肝组织标本观察肝指数、肝脏病理改变和血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的变化。结果模型组8周末肝指数较正常组升高,肝细胞水肿,细胞内脂肪变性,血清中MDA较正常组升高(P<0.05),SOD、GSH-PX降低(P<0.05);12周时上述变化更显著。结论高脂饮食喂养大鼠建立非酒精性脂肪性肝炎模型稳定,氧化应激是其重要发病机制之一。