热休克蛋白对细胞热损伤的保护作用与机制

随着科技发展,人们生活方式的改变,由热力、化学物质、电能、放射线等引起的皮肤、黏膜、甚至深部组织的损害逐渐增多,其中以皮肤热力烧伤最常见.因此,如何提高细胞热耐受能力、维持细胞内环境稳定、促进烧伤创面的愈合成为临床研究重点.自1962年Ritossa首次从果蝇观察到热休克反应（heat shock response,HSR）以来,人们发现热休克反应是与细胞内许多其他信号通路有联系的高度保守的基因调控网络,并为细胞提供适应环境和生存的能力[1].目前人们公认生物的HSR遵循精密且高度保守的分子应答模式,即合成某些蛋白的基因被关闭,而热休克蛋白（heat shock protein,HSP）基因的激活却使得大量的HSP优先合成并通过胞浆入核转位以提供细胞保护作用[2].HSP在各方面的研究都取得了不少的进展,其中热应激条件下对机体细胞的保护作用是其一个重要的研究方向,本文就热休克蛋白在细胞热耐受和凋亡两个方面的保护机制作简要的综述.