慢性氟中毒对大鼠脑组织Phospho-Elk-1表达的影响

观察慢性氟中毒大鼠脑组织中细胞外调节蛋白激酶（ERK/2）信号转导通路下游作用底物三元复合因子Phosph-Elk．1的表达和分布，探讨慢性氟中毒所致学习记忆损害的发生机制。方法：SD大鼠72只，体质量100-120g，按体质量随机分为3组，每组24只，雌雄各半，对照组饮用自来水（含氟量〈0．5mg／L），低氟组和高氟组饮用加入氟化钠的自来水（F-质量浓度分别为5．0、50．0mg／L）；6个月后，称取大鼠体质母，观察氟斑牙发生情况，用氟离子选择电极法检测大鼠尿氟及骨氟；用Morns水迷宫方法的定向航行实验检测大鼠学习能力，空间探索实验检测大鼠记忆能力；用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中Phospho-Elk-1在蛋白水平的表达和分布。结果：低氟组和高氟组大鼠体质量[（449．2±77．1）、（312．8±89．7）g]较对照组[（635．5±76．2）g]显著下降（P均〈0．05），出现不同程度氟斑牙（X2=7．83，P〈0．05），尿氟[（2．56±0．91）、（5．73±3．14）mg／L]及骨氟[（709．2±37．4）、（1306．3±102．4）mg／kg]较对照组[（0．91±0．30）mg／L、（348．5±89．2）m∥kg]明显升高（P〈0．05）；低氟组和高氟组大鼠逃避潜伏期[（7．4±4．1）、（12．2±5．7）s]较对照组[（4．8±2．7）s]明显延长（P〈0．05），第1次穿越平台区时间[（4．18±1．10）、（5．89±0．56）s]较对照组[（1．17±0．75）s]显著延长（P〈0．05），均以高氟组尤为明显（P〈0．05）。低氟组和高氟组大鼠海马CAl区（167．4±8．3、163．2±9．4）、CA2区（175．7±5．0、183．3±4．2）、CA3区（165．2±11．6、162．9±4．4）、CA4区（168．7±6．9、169．5±5．3）、齿状回（185．2±4．0、193．1±6．1）及尾壳核（181．4±3．8、179．8±5．5）神经细胞Phospho-Elk一1表达水平较对照组（142．4±8．1、144．9±8．4、143．6±5．8、116．8±9．1、140．2±7．8、163．1士13．1）显著增加（P〈0．05）。结论：慢性氟中毒可引起大鼠脑组织海马及尾壳核区域Phospho-Elk-l表达水平升高，这种改变可能与大鼠学习记忆能力下降机制有一定关系。