摘要
大量证据表明特异性T细胞的激活是银屑病发病的中心特征 ,激活的T细胞通过释放细胞因子及病理信号转导途径引起表皮角蛋白表达的改变。而T细胞的激活必须以朗格汉斯细胞识别并加工特异性抗原 ,通过主要组织相容性复合体Ⅱ提呈抗原的特异性短肽与T细胞受体结合为前题。这种特异性短肽很可能是角蛋白与链球菌M蛋白的一个 6肽左右的氨基酸同源序列 ,并受其周围某些氨基酸位点的限制。本文从以上几方面对银屑病的发病机制进行探讨。
出处
《国外医学(皮肤性病学分册)》
2001年第1期7-9,共3页
Foreign Medical Sciences(Section of Dermatology and Venereology)