急性缺血性脑卒中后细胞凋亡机制以及丁苯酞对其影响

神经细胞凋亡在急性缺血性脑卒中患者缺血损伤后发挥重要作用,对梗死病灶周围的缺血半暗带组织体积影响极大。当细胞受到各种理化生物因素刺激作用时,细胞内部发生一系列的病理改变,启动caspase、Bcl-2、Bax、CytC、Smac、p53等细胞凋亡因子,通过凋亡诱导、凋亡促进、凋亡抑制、凋亡执行等命令,激活线粒体、死亡受体、内质网介导的三条经典细胞凋亡通路,诱导细胞凋亡。丁苯酞是目前我国自主研发的国家级化学Ⅰ类新药,通过重构脑缺血区微循环、抑制神经细胞凋亡、保护线粒体、保护血管内皮细胞等作用,阻断缺血性脑损伤的多个病理环节,减少缺血半暗带脑组织体积,改善急性缺血性脑卒中神经功能缺损,提高患者生活能力和生存质量。本文就急性缺血性脑卒中患者缺血损伤后神经细胞凋亡机制及丁苯酞对其的影响做一综述。