Bcl-2、Bax在脑缺血再灌注与神经细胞凋亡中的作用

脑血管病是神经系统的常见病、多发病之一，因其高发病率、高致死率及高致残率，现已成为危害人类生命安全的巨大隐患之一。由于缺血所导致脑组织损伤后，经再灌注使可逆性缺血损伤加重，并最终使可逆性损伤转化为不可逆性损伤，因此，再灌注损伤是制约脑缺血再灌注疗效的重要因素。近年来，随着生物技术进展，更多证据表明，脑缺血再灌注后神经元死亡由凋亡和坏死共同引起[1]。细胞凋亡是程序性细胞死亡，在脑缺血再灌注损伤的病理过程中起重要作用[2]。目前，在众多的凋亡调控基因中，Bcl-2和Bax在脑缺血再灌注与神经细胞凋亡中的作用受到广泛关注，因此，本文对脑缺血再灌注损伤与Bcl-2，Bax的关系作一综述。