线粒体功能障碍与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经退行性疾病,线粒体功能障碍可导致胞内活性氧物质(ROS)积聚造成氧化应激,这是AD早期主要特征之一并促进病程发展。β淀粉样蛋白(Aβ)沉积可导致线粒体功能障碍,进一步促进活性氧物质积聚而损伤线粒体功能、造成胞内Ca2+超载等导致神经元凋亡,最终导致认知功能障碍。全身麻醉药物中吸入麻醉药物有可能通过以上机制损伤线粒体功能、提高胞内Aβ水平诱导细胞凋亡,进而促进AD病程发展。此外,内质网与线粒体交界膜结构和功能正常对维持细胞功能具有重要意义,若发生功能障碍可促进AD发展,但其结构尚未阐明,其中具体机制还需进一步研究加以证实。