血小板活化因子致豚鼠气道高反应性作用机制的研究

The Pathogenetic Study of Airway Hyperresponsiveness of Guinea Pigs Induced by Platelet Activating Factor

为探讨血小板活化因子 (PAF)导致气道高反应性的作用机制 ,我们建立PAF导致的气道高反应性的豚鼠模型 ,来研究非肽类长效神经激肽 1(NK1)和NK2 受体拮抗剂SR140 333和SR4896 8,分别在PAF导致气道高反应性中的作用 ,结果 :吸入PAF组组胺的PC2 0 值明显小于对照组 (P <0 .0 1) ,表明吸入PAF后可导致气道高反应性 ;辣椒素预处理组组胺的PC2 0 值与对照组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,表明辣椒素预处理可完全抑制PAF导致气道高反应性 ;NK1受体拮抗剂组组胺的PC2 0 值与吸入PAF组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,而NK2 受体拮抗剂组组胺的PC2 0 值明显大于吸入PAF组 (P <0 .0 1) ,表明NK2 受体拮抗剂能完全抑制PAF导致气道高反应性。结果 :速激肽的释放是PAF导致气道高反应性的关键步骤 ,而且NK2