甲状腺激素对小鼠脾淋巴细胞增殖反应和IL-2生成的影响

给小鼠用丙基硫氧嘧啶(PTU)抑制其体内甲状腺激素的合成以制备实验性“甲低”小鼠模型。该鼠脾淋巴细胞的增殖反应及白细胞介素II(IL-2)的生成均明显低于对照小鼠,给“甲低”小鼠补充不同剂量的L-T_4后,其脾淋巴细胞增殖反应随血中T_3、T_4水平的恢复呈剂量依赖性增强,当剂量过大(10mg/kg)时,血中T_3、T_4含量明显高于正常,此时,脾淋巴细胞增殖反应反而下降。将正常小鼠的脾淋巴细胞在体外培养,加入L-T_2(10^(14)～10^(-6)或L-T_4(10^(-12)～10^(-4)均可剂量依赖性地促进ConA诱导的脾淋巴细胞增殖,分别在10^(-10)M及10^(-2)M时达最大效应,剂量进一步增加,增殖反应反而下降,这与体内实验结果基本一致。在加了L-T_4且经48小时培养的脾淋巴细胞上清液中未检出T_3,表明L-_4不需转变为T_3即可发挥作用,即T_3、T_4均能直接影响脾淋巴细胞的增殖。本实验结果证明甲状腺激素在体内外均能促进T淋巴细胞增殖,其机制与促进IL-2生成有关。