摘要
肿瘤抑制基因p5 3在肿瘤发生中发挥着重要作用 ,翻译后修饰是调节P5 3蛋白水平及活性的主要方式之一。癌基因mdm2编码的Mdm2蛋白是p5 3的负性调节因子 ,它可通过调节p5 3的稳定性来调节P5 3蛋白的水平。在应答DNA损伤时 ,P5 3的翻译后修饰可抑制P5 3和Mdm2的相互作用 ,使其半衰期延长 ,P5 3水平升高。P5 3N 末端具有多个可磷酸化的位点 ,这些位点的磷酸化可抑制P5 3与Mdm2的相互作用 ,使P5 3水平和转录活性升高。而P5 3C 末端位点的磷酸化可激活P5 3与特异序列DNA结合的潜能 ;且C 末端某些位点的乙酰化亦可激活P5 3与DNA结合的潜能 ,进而调节P5
