摘要
目的 探讨人血小板因子 4 (hPF4 )抑制血管生成的作用机制。方法 构建含全长hPF4cDNA重组真核表达载体pcDNA3 hPF4 ,将其转染到人肺巨细胞癌细胞系PLA80 1D细胞内 ,应用RT PCR及免疫组化法观察肿瘤细胞自分泌的尿激酶(uPA)及其受体 (uPAR)等的mRNA和蛋白表达水平的变化。结果 导入pcDNA3 hPF4 ,PLA80 1D细胞能稳定表达hPF4mRNA ,其uPA及uPAR的mRNA和蛋白表达水平均明显降低 ,表明hPF4可直接调控uPA及uPAR基因转录 ,影响其蛋白质生物合成。结论 hPF4可直接下调肿瘤细胞自分泌的uPA及uPAR基因转录 ,抑制肿瘤细胞释放uPA及uPAR 。
Objective Tostudytheinhibitingangiogenesismechanismofhumanplateletfactor4 (hPF4 ) .Methods AhPF4genere combinantexpressionvectorwasconstructedbycloninghPF4cDNAintothepcDNA3vector,andwastransferredbylipofectamininto hPF4deficienthumanpulmonarygiantcellcarcinomacellline (PLA80 1D) .ThemRNAandproteinexpressionlevelofPLA80 1D hPF4cellwas detectedbyRT PCRandimmunocytochemistry .Results StableexpressionofhPF4mRNAinPLA80 1D hPF4cellswasconfirmedbyRT PCR .Urokinase typeplasminogenactivator(uPA)andreceptor (uPAR)mRNAandproteinexpressionofPLA80 1D hPF4cellwassignificantly inhibitedcomparedwiththecontrols.TheseresultsdemonstratethattransfectionofhPF4geneintolungcancercellscouldreduceitsuPA、uPAR mRNAexpression ,soitalsoeffectsthecompositionoftheirprotein .Conclusion Thesedataindicatedthatdown regulatedmRNAexpression ofuPA、uPARincancercellscanbeoneofthemechanismsofinhibitingangiogenesisofhPF4 . [
出处
《免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第1期51-53,63,共4页
Immunological Journal
