摘要
大鼠胸膜腔内注射Car(10mg/kg)复制胸膜炎,Tet(10~80mg/kg)于致炎前30min和致炎后4hig能明显抑制胸膜渗出液量、蛋白质渗出量、白细胞游出数的增加以及渗出液中Neu-和ACC-PLA2活性的升高,且Tet引起的PLA2活性的降低与炎症指标的减少密切相关,提示Tet的抗炎作用机制可能涉及其抑制PLA2的激活和释放。同样方法应用Tet能明显抑制炎症Neu-CaM活性的升高,并降低Neu-[Ca2+]i的增加;在体外,Tet(20~80μmol/L)与Neu悬液孵育30min亦能明显抑制Neu-PLA2活性,这种作用可被Ca2+和CaM提取物逆转,提示Tet降低Neu-PLA2活性的作用与其拮抗Ca2+、CaM系统有关。此外,Ca2+(32μmol/L)能不同程度地对抗Tet(20~160μmol/L)抑制Neu-CaM活性的作用,提示Tet抑制Neu-CaM活性可能与其降低Neu-[Ca2+]i有关。
出处
《中药药理与临床》
CAS
CSCD
1997年第1期13-16,共4页
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica
基金
国家自然科学基金