探讨TRPP2和基质相互作用因子1在高盐诱导高血压大鼠脑血管平滑肌细胞中的变化及对血管收缩的调节作用

目的研究高盐诱导高血压大鼠基底动脉血管平滑肌细胞收缩功能的改变,探讨钙库操纵的钙内流(SOCE)及其组成分子TRPP2和基质相互作用因子1(STIM1)对血管收缩的调节作用。方法应用鼠尾血压测量仪检测不同时间大鼠血压的变化;应用离体血管培养技术,分别特异性地敲低基底动脉血管中TRPP2和STIM1的蛋白表达;应用离体血管张力检测实验,利用内皮素1(ET-1)清空细胞内钙库,并用维拉帕米阻断L型钙离子通道,观察基底动脉平滑肌中SOCE的变化;应用Western蛋白印迹法和免疫组化法检测脑血管中TRPP2和STIM1的表达水平。结果高盐饮食4周后,与对照组(123.7±3.6)mmH g相比,高盐摄入组收缩压(161.5±3.2)mmHg显著升高。张力结果显示,高盐摄入增强了ET-1诱导的SOCE引起的收缩。如果TRPP2和STIM1被特异性siRNA敲低,则激动剂诱导的SOCE引起的收缩显著降低。Western蛋白印迹法和免疫组化结果显示,高血压组脑血管中TRPP2和STIM1的表达水平较对照组增高。结论高盐诱导高血压大鼠基底动脉平滑肌中SOCE所引起的收缩显著增强,可能与TRPP2和STIM1蛋白表达增加有关。