抗SSA/Ro52抗体参与结缔组织疾病相关肺动脉高压发生发展的机制

肺部小血管结构重塑、内皮细胞损伤、血管周围炎性细胞浸润是结缔组织疾病相关肺动脉高压(Connective tissue disease associated pulmonary arterial hypertension,CTDPAH)发生的重要机制。近年来越来越多的研究发现自身抗体也直接或问接参与了CTDPAH发病,尤其是抗SSA/R052抗体与炎症性肌病、系统性红斑狼疮相关肺动脉高压发生密切相关,是CTI>PAH预后的独立危险因素[1-4]。