摘要
目的 观察急性应激状态大鼠脑边缘系统超微结构病理变化及一氧化氮（NO）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活力，探讨急性应激时NO等自由基对脑损害作用及超微结构改变。方法 建立急性应激大鼠模型。分别取边缘系统额叶，海马、下丘脑组织，电镜观察神经细胞超微结构变化。测定组织匀浆NO含量和SOD活力。结果 急性应激组大鼠额叶，海马及下丘脑SOD活力均高于对照组（P<0.05)，NO含量在海马，下丘脑升高明显（P<0.05)，病理形态学改变，光电镜下海马，下丘脑神经细元减少，核仁碎裂胞质及细胞器减少。结论 急性应激脑组织NO含量和SOD活力增高，以及对边缘系统下丘脑，海马的损害，可能为应激障碍的病理生理学基础。
