摘要
电磁场的生物学效应,尤其与肿瘤发生的关系,是目前关注的一个热点.细胞间隙连接通讯(GJIC)有调控细胞生长、分化等功能,GJIC抑制则是促癌剂促癌过程中的一个重要环节.研究证明,工频磁场(脉冲或正弦)不仅能增强12-氧-14-酰佛波13酯(TPA)对GJIC的抑制作用,而且一定强度的磁场本身也能抑制GJIC.通过系列的机制研究表明工频磁场对GJIC的抑制作用主要发生在连接蛋白(Cx)的翻译后水平,即通过由蛋白激酶C介导的信息转导途径,使Cx43蛋白发生过磷酸化,并使其从质膜向胞质转移.
基金
国家自然科学基金重点项目资助(批准号:39630100)