摘要
p16蛋白是细胞周期素依赖性蛋白激酶CDK 4特异性的抑制子 ,通过抑制CDK4的活性 ,使细胞分裂停滞于G1 S期而阻止细胞的异常增殖 ,因而 p16基因为重要的抑癌基因。乙型肝炎病毒 (HBV)感染后 ,其DNA可整合入宿主肝细胞基因组中 ,并引起抑癌基因的改变 ,HBV与p16的改变有相关性。p16基因的改变在HBV相关性肝癌的发病机制中占重要地位。
出处
《国外医学(肿瘤学分册)》
2002年第3期231-234,共4页
Foreign Medical Sciences (Cancer Section)
基金
上海市科技发展基金资助项目 (98XD14 0 2 2 )