摘要
目的 通过观察短暂缺血预处理（IPC）及缺Ca^2+预处理（CPC）对缺血再灌注培养心肌细胞的保护作用及蛋白激酶C活性的影响，探讨CPC的保护作用及机制。方法 培养心肌细胞分别经短暂缺血、缺Ca^2+及H7预处理，行模拟缺血再灌注，测定心肌细胞ATP含量及LDH漏出量；以特异性多肽GS为底物，通过测定掺入GS的γ－^32P-ATP放射性活性计算PKC的活性。结果 IPC及CPC都可明显减少心肌细胞ATP消耗及LDH漏出（P＜0．01），并激活PKC活性（P＜0．01），且IPC组和CPC组两者作用相近。而H7则抑制预处理的保护作用及PKC的激活。结论 缺血及缺Ca^2+预处理可诱导同等强度的心肌细胞保护能力，PKC可能在预处理中起着介导共同通路作用。
