慢性苯并[a]芘暴露对P53表达及大鼠神经细胞凋亡的影响

苯并［a］芘（benzo ［a］pyrene，B ［a］P）作为一种重要的环境和职业性污染物，主要来源于煤和石油等矿物质燃料的不完全燃烧。 B［a］P是由一个苯环和一个芘分子结合而成的多环芳烃类化合物，具有脂溶性，它的化学性质决定了B［a］P及其代谢产物可以通过血脑屏障并对脑组织产生损伤［1］。人群流行病学调查和动物实验均提示B［a］P暴露可以导致以学习记忆损伤为主要表现的神经退行性表现，并伴随有DNA断裂和神经细胞的凋亡［2-4］。 P53作为一种肿瘤抑制因子，在细胞周期调控、DNA修复、细胞分化等过程中发挥重要作用，且与脑组织神经元凋亡密切相关［5，6］。本研究采用SD大鼠慢性B［a］P暴露，观察不同剂量B［a］P暴露对大鼠脑组织皮质神经细胞凋亡及P53表达的影响，探讨B［a］P导致神经细胞凋亡的可能机制。