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环氧合酶2基因沉默对嘌呤霉素氨基核苷诱导足细胞凋亡的影响 被引量：2

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摘要 足细胞损伤是进行性肾损害的主要原因[1],足细胞环氧合酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）的表达增强致使足细胞易于受到进一步损伤[2].特异性COX-2抑制剂对许多慢性肾脏疾病有减轻蛋白尿、延缓肾损害进展的作用,但作用机制尚未完全阐明[3-5].我们前期研究发现在嘌呤霉素氨基核苷（puromycin aminonucleoside,PAN）诱导的足细胞凋亡过程中C OX-2的表达增多,而特异性COX-2抑制剂塞来昔布则可以减轻PAN诱导的足细胞凋亡[6],推测塞来昔布抑制足细胞凋亡的作用可能是通过抑制COX-2的表达实现的.但塞来昔布抑制凋亡可能并不完全依赖对COX-2的调节.本研究应用COX-2小分子干扰RNA（small interfere RNA,siRNA）技术将足细胞COX-2基因沉默,比较正常条件永生性小鼠足细胞与PAN诱导凋亡的小鼠足细胞中COX-2的表达水平,观察足细胞Nephrin及CD2相关蛋白（CD2-associated Protein,CD2AP）的表达,进一步研究足细胞COX-2基因沉默对足细胞可能的保护作用机制,为临床上延缓慢性进行性肾损害的治疗提供新的依据.
作者 孙怀鑫 孔维信 汪年松 张林 丁露露 郝传明 陈靖
机构地区 上海交通大学医学院附属苏州九龙医院肾内科 上海交通大学医学院附属第六人民医院肾内科 复旦大学附属华山医院肾内科
出处 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期535-536,共2页 Chinese Journal of Nephrology
基金 江苏省苏州市科技计划项目（SS0716）,苏州工业园区孵化项目
关键词 嘌呤霉素氨基核苷 环氧合酶2 细胞凋亡 基因沉默 特异性COX-2抑制剂 足细胞损伤 进行性肾损害 CD2相关蛋白
分类号 R692 [医药卫生—泌尿科学]
  • 相关文献

同被引文献13

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引证文献2

中华肾脏病杂志
2014年 第7期

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