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炎症因子调控类风湿关节炎骨侵蚀的分子机制 被引量：11

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摘要 RA是一种以慢性侵蚀性关节炎为主要表现的自身免疫病,局灶性骨侵蚀是RA的主要病理特征,也是其致残的主要原因.破骨细胞是体内唯一具有骨吸收能力的细胞,是介导RA骨侵蚀的主要细胞.体内多条信号通路经不同机制影响破骨细胞,如破骨细胞的免疫受体酪氨酸活化基序（immunoreceptor tyrosine-based activation motif,ITAM）通路,通过ITAM相关分子为破骨细胞提供协调刺激信号,调节破骨细胞形成和分化[1],破骨细胞相关受体（osteclast-related receptor,OSCAR）通过与ITAM衔接蛋白FcRγ结合而起重要作用.Wnt通路则通过影响成骨细胞形成、分化而间接影响破骨细胞.
作者 张琴 陈进伟 凌光辉
机构地区 中南大学湘雅二医院风湿免疫科
出处 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期494-497,共4页 Chinese Journal of Rheumatology
关键词 骨侵蚀 类风湿关节炎 分子机制 因子调控 免疫受体酪氨酸活化基序 破骨细胞形成 RECEPTOR 炎症
分类号 R593.22 [医药卫生—内科学]
  • 相关文献

参考文献32

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同被引文献88

引证文献11

二级引证文献86

中华风湿病学杂志
2014年 第7期

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