活化血小板在缺血性脑卒中病理机制中的作用研究进展

缺血性脑卒中是临床常见的血栓相关疾病，血小板活化是其重要的病理机制之一。早期的血小板黏附和激活可引起血栓-炎症级联反应，甚至并不一定需要发生血小板聚集和血栓形成，在缺血性脑卒中发生后的缺血再灌注损伤过程中，血小板更多的是扮演炎性介质的角色，而临床应用抗血小板药物可减轻炎症分子的表达［1-2］。现就近年来血小板活化在缺血性脑卒中病理机制中的作用研究进展做一综述。