大鼠急性心肌梗死后nNOS表达意义的研究

目的探讨大鼠急性心肌梗死后是否存在神经性一氧化氮合成酶(nNOS)表达的动态变化,其变化规律是怎样的;有何临床意思。方法制作大鼠急性心肌梗死模型[1],观察急性心肌梗死(AMI)后不同时期nNOS蛋白质及nNOS mRNA表达变化规律及血清前列腺素E2(PGE2)抗原表达变化规律;分析它们之间的可能关系。结果大鼠急性心肌梗死后nNOS的表达增加并呈现动态变化(1d,3d,7d表达升高,14d回落,28d达心肌梗死前水平,P<0.05),且与血浆PGE2表达水平有密切的关系。结论心肌梗死后nNOS表达增加并可促使PGE2抗原合成,对梗死后心肌有一定的保护作用。