摘要
麻疹病毒(MV)可操纵宿主因素以促进病毒复制。鞘氨醇激酶(SK)能催化鞘氨醇‐1‐磷酸的形成和调节多种细胞过程,包括宿主防御系统。该研究确定了SK1在MV复制中的作用。过表达SK1增强MV复制。与此相反,抑制SK病毒蛋白表达受损,表达MV受体(SLAM或Nectin‐4)的细胞中感染性病毒生产减少。这种抑制现象在细胞感染了疫苗菌株或野生型或V/C基因缺损的MV后均被观察到。重要的是,抑制SK活性能抑制MV诱导的核因子κB(NF‐κB)活化。NF‐κB信号通路抑制剂可抑制MV蛋白合成,揭示NF‐κB活化对有效MV复制的重要性。因此,抑制SK能限制MV复制并调节NF‐κB信号通路,提示SK是MV复制的关键细胞因子。
出处
《微生物与感染》
2014年第4期260-260,共1页
Journal of Microbes and Infections