C反应蛋白诱导内皮微颗粒损伤血管内皮功能的机制研究

目的探讨C反应蛋白诱导人脐静脉内皮细胞生成内皮微颗粒损伤血管内皮功能的机制。方法将培养的HUVECs分为I组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组,I组为正常培养对照组,Ⅱ组以20 mg/L的CRP刺激HUVECs 24 h,Ⅲ组在Ⅱ组基础上添加20μmol/L的外源性四氢生物喋呤(tetrahydrrobiopterin,BH4),Ⅳ组在Ⅱ组基础上添加0.5μmol/L BH4合成抑制剂DAHP。采用流式细胞术检测CD31和CD51阳性微颗粒的水平,并检测培养上清中一氧化氮(nitric oxide,NO)代谢物的水平。结果 CRP刺激后HUVECs流式细胞术检测显示HUVECs生成的微颗粒CD31和CD51为阳性,NO代谢物水平在CRP刺激组明显降低(P<0.05)。添加BH4可有效减少EMPs的生成(P<0.05),而添加DAHP可进一步促进EMPs的生成(P<0.05)。结论 CRP促进EMPs的生成从而导致内皮功能障碍,且此损伤作用与BH4相关。