突触后致密部复合物在缺血性脑损伤中的研究进展

Recent advance in role of postsynaptic density complexes in ischemic brain injury

缺血性脑卒中因其高发病率、高致残率和高死亡率越来越引起人们的关注。迄今为止,兴奋毒是解释缺血性脑卒中引起迟发性神经元凋亡最流行的假说,即缺血引起兴奋性氨基酸的大量释放,同时过度激活突触后膜的谷氨酸受体尤其是Ⅳ-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR）引起Ca2＋内流,形成胞内Ca^2＋超载,Ca^2＋激活一系列蛋白激酶和转录因子等,引起细胞损伤[1-2]。