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NOD2通过IRF4抑制RICK和TRAF6的K63多聚泛素化而减轻结肠炎症

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摘要 现已证实,半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase)活化和募集结构域15(recruitment domain 15,CARD15)基因(克罗恩病的主要危险因素)的多态性可导致核苷酸结合寡聚化结构域2(nucleotide-binding oligomerization domain 2,NOD2)功能丧失。然而,这种功能丧失是如何导致克罗恩病的易感性增加,其分子机制尚不清楚。
作者 周晗
出处 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期474-474,共1页 Chinese Journal of Pathophysiology
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