COPD患者诱导痰上清液γ-GCS和MIP-1α水平的表达

氧化-抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要发病机制之一。谷胱甘肽（GSH）是体内重要的抗氧化剂,γ-谷氨酰半胱氨酸合酶（γ-GCS）是GSH合成的限速酶,对GSH生成的速度和量具有调控作用[1]。巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）作为一种C-C趋化因子对各种炎症细胞有特异的趋化和激活作用[2]。本研究通过观察COPD患者诱导痰上清液γ-GCS和MIP-1α蛋白表达的变化,进一步探讨MIP-lα、γ-GCS在COPD的发病机制中的作用。