自噬与Toll样受体NOD样受体信号通路相互调控在痛风炎症反应中的作用

自噬（autophagy）是真核生物普遍存在的自稳机制,在胚胎发育、细胞自我保护和生存等过程中发挥关键作用[1].自噬不仅可清除细胞内受损的蛋白质、细胞器或入侵的病原体,还可促进细胞衰老以及细胞表面抗原的递呈、保护基因组的稳定性并防止细胞发生坏死.自噬通过溶酶体途径进行降解并回收利用降解产物,根据被降解物传送至溶酶体方式的不同,将细胞自噬分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬.值得注意的是,自噬与炎症反应之间存在密切联系[1].近年来的研究显示,Toll样受体（toll-like receptor,TLR）和NOD样受体（nucleotide oligomerization domain-like receptor,NLR）被外源性或内源性的配体激活后引起信号转导级联反应,分泌促炎因子导致炎症反应,同时也诱导自噬的发生,而自噬对TLR、NLR信号通路炎症反应有明显的负调控作用[1].自噬与TLR、NLR信号通路相互调控在痛风炎症反应中可能具有重要作用.