登革病毒拮抗干扰素系统分子机制的研究进展

登革病毒（ dengue virus， DENV）是一种经蚊虫传播的黄病毒，主要流行于热带及亚热带地区。登革病毒有4种血清型（ DENV1、DENV2、DENV3和DENV4），均可引起登革热或有更严重临床表现的疾病，如登革出血热（ dengue henor-rhagicfever，DHF）、登革休克综合征（ dengue shock syndrome， DSS）［1］等。登革热是一种急性发热性疾病，并伴有头痛、后眼窝丛痛、肌痛、关节痛、皮疹、出血表现和或白细胞减少。登革出血热的主要特征性表现是血小板减少、出血性表现、血浆渗漏迹象；可能导致低血压性休克和死亡［2］。最新统计每年全世界有超过5000万人感染登革病毒，出现登革热症状的案例达到960万［3］；近50万人住院，25000人死亡，主要高发于儿童［4］。研究发现登革病毒可逃逸人类免疫应答，尤其是固有免疫应答。本综述旨在介绍宿主干扰素产生和效应，以及登革病毒拮抗干扰素系统分子机制的最新研究进展［5］。