基于MAPK信号转导通路的银杏苦内酯调控哮喘小鼠Th1/Th2免疫偏移的机制研究

目的探讨基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的银杏苦内酯调控哮喘小鼠Th1/Th2免疫偏移的机制。方法采用卵蛋白致敏和激发建立慢性哮喘小鼠模型,根据不同的处理方法将其分为哮喘组、地塞米松干预组、银杏苦内酯干预组和对照组,HE染色观察小鼠肺组织结构,免疫组化检测p38、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、促分裂原应力激活蛋白激酶(MSK1)和核转录因子-κB(NF-κB)的表达,ELISA测定血清白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果与对照组银杏苦内酯干预组比较,哮喘组和地塞米松干预组p38和ERK阳性表达率均明显增高,比较差异具有统计学意义(P<0.05),哮喘组和地塞米松干预组血清IL-4水平均明显增高,而血清IFN-γ水平均明显降低,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 MAPK信号转导通路可能参与了支气管哮喘的发病过程,银杏苦内酯可能通过下调MAPK相关蛋白表达而纠正Th1/Th2免疫偏移,减轻哮喘小鼠肺组织病理改变程度。