脑源性神经营养因子对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的影响

目的 观察脑源性神经营养因子对帕金森病（Parkinson’s disease,PD）大鼠模型黑质多巴胺能神经元的影响。方法 选用Wistar种系大白鼠30只,体质量230~250g,随机分3组,通过左侧中脑黑质立体定向注射法,组1为生理盐水对照组（简称对照组）10只,注射相应量（5μL）的生理盐水;组2为注射6-OHDA制作帕金森病模型组（简称6-OHDA组）10只,注射6-OHDA,5μL（2μg/μL）;组3为（6-OHDA＋BDNF）组,在制成帕金森病模型后再向同侧中脑黑质注射BDNF 5μL（3μg/5μL）,连续6d,1次/d。分别观察动物的旋转行为,免疫组化染色方法观察黑质酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）阳性神经元的数量,高效液相法测定纹状体部多巴胺（dopamine,DA）含量的变化。结果 单侧黑质内注入6-OHDA制成帕金森病大鼠模型后,6-OHDA组与对照组比较,产生旋转行为,（6-OHDA＋BDNF）组在观察旋转行为时,症状明显改善;镜下见TH阳性神经元主要见于对照组的黑质致密部,数量为（42.3±7.56）个/μm2,模型组黑质致密部TH阳性神经元数明显减少为（2.41±1.07）个/μm2,（6-OHDA＋BDNF）组黑质致密部TH阳性神经元数为（15.36＋3.04）个/μm2;纹状体部多巴胺含量：生理盐水组为（11.4±1.2）μg/g,6-OHDA组（3.6±0.5）μg/g,（6-OHDA＋BDNF）组（5.5±0.6）μg/g。结论 BDNF能改善6-OHDA所致的帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元数目的减少;明显抑制6-OHDA引起的纹状体部多巴胺含量降低;并可抑制6-OHDA对黑质多巴胺能神经元的毒性作用。